参七吃了有什么用？

（1）止血

三七有“止血神药”之称，散瘀血，止血而不留瘀，对出血兼有瘀滞者更为适宜。三七具有较强的止血作用，对不同动物，不同给药途径，不同制剂，均显示明显止血作用。麻醉大灌胃三七粉后，颈动脉血体外凝血时间和凝血酶原时间缩短。如事先结扎门静脉，则止血作用消失，推测三七口服后，必需经肝脏代谢才能产生止血作用。三七注射液给家兔静脉注射，可缩短凝血时间，凝血酶原时间和凝血酶时间，同时增加血小板数，提高血小板的粘附性。三七注射液腹腔注射，或三七溶液灌胃，均能使小鼠出血时间和凝血时间缩短。三七止血活性成分为三七氨酸。利用尾静脉切断法测定出血时间，三七氨酸溶液给小鼠腹腔注射，能使出血时间缩短，并可增加血小板数。用高分子右旋糖酐与凝血活酶联合给家兔静脉注射，可引起家兔肺间质及肺泡内有不同程度的出血，同时又有小血管及毛细血管内小血栓形成，造成出血与瘀血并存的病理模型。该模型动物用三七注射液治疗后，肺出血显著减轻，血栓也显著减少，与三七止血而不留瘀的中药理论极其相符。三七止血作用主要通过增加血小板数量、增强血小板功能实现。电子显微镜观察发现，三七注射液能使体外实验豚鼠的血小板伸展伪足，变形，聚集，并使血小板膜破坏和部分溶解，产生血小板脱颗粒等分泌反应，从而诱导血小板释放ADP、血小板凝血因子Ⅲ和Ca＋＋等止血活性物质，发挥止血作用。三七的止血作用还与收缩局部血管、增加血液中凝血酶含量有关。三七氨酸加热易被破坏，故三七止血宜生用。

（2）抗血栓

三七具有活血散瘀功效，能抗血小板聚集，抗血栓形成。有效成分是三七皂苷，主要是人参三醇苷Rg1。三七总皂苷（PNS）于大鼠体外或家兔体内，均能显著抑制胶原、ADP诱导的血小板聚集。大鼠静脉给药能抑制实验性血栓的形成。在凝血酶诱发的大鼠弥散性血管内凝血（DIC）模型，静脉注射Rg1能显著抑制血小板的减少和纤维蛋白降解产物（FDP）的增加，表明具有抗DIC，减少凝血因子消耗的作用。高黏血症或（和）高脂血症的病人服用生三七粉可显著降低血浆纤维蛋白原的含量。三七抑制凝血酶诱导的从纤维蛋白原至纤维蛋白的转化，并能激活尿激酶，促进纤维蛋白的溶解。

以上作用表明，三七抗血栓形成作用环节包括了抗血小板聚集、抗凝血酶和促进纤维蛋白溶解过程。

三七能提高血小板内cAMP的含量，减少血栓素A2的合成，抑制Ca++、5-HT等促血小板聚集的活性物质释放，发挥抗血小板聚集作用。有资料表明，家兔静脉注射或喂饲PNS每日200mg/kg，需连续20天才出现明显的抗血小板聚集作用，提示临床用三七治疗血栓性疾病起效较缓慢。

（3）促进造血

三七“祛瘀生新”，现代研究证实三七具有补血作用。经60CO-γ射线照射小鼠，PNS腹腔连续注射6天，对多能造血干细胞的增殖具有明显的促进作用，脾结节中，粒、红二系细胞有丝分裂活跃，脾脏重量增加。对环磷酰胺引起的小鼠白细胞减少，PNS也有促进恢复作用。在大鼠急性失血性贫血，三七注射液可显著促进红细胞、网织红细胞、血红蛋白的恢复。

(4)对心血管系统的作用

三七散瘀，消肿定痛，PNS及其他活性成分对心血管系统具有广泛的药理活性。对心脏的影响PNS给麻醉猫或大静脉注射，使左心室内压（LVP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）显著降低，达峰值所用时间（t-dp/dtmax）显著延长，心率减慢，外周血管总阻力及血压显著下降，但心输出量（CO）、心脏指数、心搏指数不下降或有增加。

以上显示PNS具有降低心肌收缩力，减慢心率，扩张外用血管，降低外周阻力的作用。从PNS中去掉Rg1、Rb1，剩余的部分（RX）大鼠静脉注射，对血流动力学的影响与上述相似。PNS能拮抗 CaC12 引起的豚鼠离体心肌收缩力和收缩频率的增加，缩短动作电位平台期，表明具有钙通道阻滞作用。

对血管血压的影响 三七及PNS对犬、猫、家兔、自发性高血压大鼠等多种动物具有降血压作用，尤以降低舒张压作用明显。PNS对不同部位血管具有选择性扩张作用，对犬动脉，如胸主动脉、肺动脉扩张作用弱，而对肾动脉、肠系膜动脉、门静脉、下腔静脉等小动脉和静脉扩张作用强，并能显著降低冠脉阻力（CR），增加冠脉血流量（CBF）。PNS作用比单体强，Rbl的作用大于Rg1。三七扩血管、降血压作用主要与阻Ca++内流有关。PNS能特异性地阻断血管平滑肌上受体依赖性钙通道（ROC），减少Ca++的内流，也能明显减少去甲肾上腺素引起的Ca++内流。

抗心肌缺血 三七、三七总黄酮及三七绒根提取物能对抗脑垂体后叶素引起的家兔急性心肌缺血所致的T波升高。对实验性急性心肌梗死犬，三七注射液可显著减轻心电图ST段的偏移和病理性 Q波的出现。在家兔冠脉结扎致急性心肌缺血实验中,PNS于结扎前与再灌注5分钟静脉注射，可显著改善缺血ECG，缩小心肌梗死面积。对大鼠冠脉结扎后再灌注引起的心肌缺血，PNS能剂量依赖性地缩小梗死范围，抑制血清中磷酸肌酸激酶（CPK）的进一步升高。

PNS抗心肌缺血作用机理为： ①扩张冠脉，促进实验性心肌梗死区侧支循环的形成，增加冠脉血流量，改善心肌血氧供应； ②抑制心肌收缩力，减慢心率，降低外周血管阻力，降低心肌耗氧量； ③抗脂质过氧化，提高超氧化物歧化酶（SOD）活力，减少丙二醛（MDA）的生成； ④提高耐缺氧能力，明显延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间。

抗脑缺血 PNS静脉注射可明显扩张麻醉小鼠软脑膜微血管，加快血流速度，增加局部血流量。对家兔双侧颈总动脉及股动脉快速放血后造成不完全性脑缺血，PNS静脉注射，能显著缓解因缺血所致的脑电波低平，显著降低大脑皮层组织水、钠、钙含量及脑静脉血中CPK和LDH的活性，减轻大脑皮层组织结构损伤。三七抗脑缺血作用，除与扩张脑血管，增加局部血流量有关外，尚与延缓缺血组织ATP的分解，改善能量代谢，以及抑制脂质过氧化，提高脑组织中SOD活性，清除氧自由基等作用有关。

抗心律失常 PNS对哇巴因、毒毛花苷K所致的犬心律失常，可显著提高窦性心律恢复率，缩短恢复窦性心律所需的时间，延长窦性心律持续的时间；对乌头碱诱发的大鼠心律失常，能显著延长出现心律失常的潜伏期，缩短心律失常持续的时间；对BaC12诱发的大鼠心动过速，可使其恢复窦性心律；对氯仿诱发的小鼠室颤，可显著降低其发生率。三七二醇苷（PDS）、三七三醇苷（）对乌头碱、 BaC12诱发的大鼠心律失常，对结扎大鼠冠脉诱发的心律失常，均有明显的对抗作用。IqS也能缩短肾上腺素诱发的家兔心律失常的持续时间，减轻大鼠心肌缺血再灌注诱发的心律失常。

PNS、PTS、PDS抗心律失常作用机理包括：

降低自律性；减慢传导；延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），消除折返激动；阻滞慢钙通道，使慢内向电流（Isi）峰值显著降低。

PTS 与乙胺碘呋酮的电生理特点相似，主要是通过延长APD及ERP，阻断早搏的冲动传导而抗心律失常。

抗动脉粥样硬化 PNS腹腔注射8周，能显著抑制实验性动脉粥样硬化兔动脉内膜斑块的形成，其机制可能是PNS升高动脉壁前列腺素I2含量，降低血小板血栓素A2含量，从而纠正前列腺素I2-血栓素A2之间的失衡，稳定血管内环境。三七甲醇提取物对喂饲高胆固醇食物的雄性大鼠，能抑制β-脂蛋白、总脂、磷脂及游离脂肪酸的升高，且呈量效关系。

（5）抗炎

PNS对组胺、醋酸、二甲苯、5-羟色胺，缓激肽等引起的毛细血管通透性升高具有明显的抑制作用。对蛋清、甲醛、右旋糖酐、5-羟色胺、角叉莱胶引起的大鼠足跖肿胀，巴豆油和二甲苯所致的小鼠耳肿胀均有显著的抑制作用。对大鼠棉球肉芽肿的形成也有明显的抑制作用。

抗炎的主要有效成分为皂苷，以人参二醇皂苷为主。

抗炎作用与垂体-肾上腺系统有一定的关系，PNS能使大鼠肾上腺中维生素C含量下降，豚鼠腹腔注射 PNS，血浆中皮质类固醇浓度升高。但对摘除肾上腺的大鼠仍有明显的抗炎作用，说明PNS的抗炎作用不完全依赖于垂体-肾上腺系统。

(6)保肝

三七具有抗肝损伤作用。PNS可显著降低CCl4肝损伤小鼠血清ALT活性。甲醇提取物对CCl4、D一半乳糖胺引起的大鼠肝损伤，能显著降低大鼠血清中AST及乳酸脱氢酶（LDH）活性，使肝细胞变性坏死减轻。三七也具有抗肝纤维化作用，对二甲基亚硝胺中毒大鼠肝损伤，以三七粉治疗4周，使肝细胞变性坏死减轻，肝细胞间胶原纤维减少。对CCl4中毒肝纤维化大鼠，在给CCl4造型的同时，口服三七粉进行防治9周，可减轻肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润、肝细胞变性坏死。减少成纤维细胞和胶原的增生。三七具有一定的利胆作用，三七注射液对a-异硫氰酸萘酯引起的家兔肝内阻塞性黄疸具有显著降低 血清胆红素，促进胆汁分泌作用。三七促进肝脏蛋白质合成，增加3H-TdR对受损肝脏DNA的掺入速率，增加3H-亮氨酸对肝脏蛋白质的掺入速率。

（7）抗肿瘤

人参皂苷Rh1对离体肝癌细胞有抑制作用。人参皂苷Rh可抑制小鼠黑色素瘤（B16）的生长，作用呈浓度依赖关系。三七皂苷在与刀豆蛋白（ConA）或植物血凝素（PHA）同时存在时，其诱导的小鼠脾细胞具有较强的抗瘤活性，可能是PNS增强了被激活的免疫细胞的杀伤能力。

(8)镇痛

三七为治疗跌打损伤的常用药，有确切的镇痛作用。对小鼠扭体法、热板法及大鼠光辐射甩尾法等多种疼痛模型有镇痛作用。镇痛有效成分为人参二醇皂苷。

主要有止血化瘀、消肿止痛德功效，可用于血瘀而致的月经不调、闭经、痛经及产后恶露不停，小腹瘀滞疼痛